Długie, powtarzające się odcinki genomu, zwane satelitarnym DNA (satDNA), mogą uniemożliwiać gatunkom krzyżowanie się ze sobą. To ewolucyjny mechanizm zabezpieczający przed powstawaniem hybryd międzygatunkowych, które nie miałyby prawa przetrwać.
Kilka słów o budowie DNA
Genom to informacje dotyczące budowy i funkcjonowania organizmu, zapisane w formie chemicznej. Nośnikiem informacji jest kwas deoksyrybonukleinowy (DNA), a “literami” cztery budujące go jednostki (nukleotydy) – adenina (A), cytozyna (C), guanina (G) i tymina (T).
DNA ma strukturę podwójnej helisy, którą w pewnym sensie można porównać do drabiny – każdy jej szczebel składa się z pary nukleotydów. Genom człowieka ma ich ponad 3 miliardy. Gdyby chcieć zapisać go w formie tekstowej, zająłby 400 tomów encyklopedii.
Chromosomy dziedziczymy od naszych rodziców, 23 od matki i 23 od ojca – mamy więc 23 pary chromosomów (46 sztuk). W genomie człowieka znajdziemy łącznie ok. 23 000 genów – są to regiony DNA zawierające informację pozwalającą organizmowi na produkcję białek, a więc i prawidłowe funkcjonowanie.
Trzeba wiedzieć, że tylko 1% ludzkiego DNA odpowiada za produkcję białek. Inne odcinki DNA mogą mówić organizmowi inne rzeczy, np. ile kopii danego białka wytworzyć lub kiedy włączać konkretne geny. Prawie 10% ludzkiego genomu składa się z długich, powtarzających się odcinków tzw. satelitarnego DNA (satDNA). Materiał ten różni się od pozostałego DNA udziałem procentowym par zasad azotowych (innym stosunkiem par G-C i A-T). Przez wiele lat naukowcy myśleli, że satDNA nie robi niczego pożytecznego w naszym organizmie. Mylili się.
Ważna rola przez lata pomijanego DNA
W 2018 r. zespół Madhava Jagannathana, obecnie z ETH Zurich, a wówczas z MIT, odkrył, że część satDNA spełnia ważną biologiczną rolę: organizuje materiał genetyczny w jądrze komórkowym. Niektóre białka chwytają cząsteczki DNA i gęsto je pakują podczas interfazy (najdłuższej fazy cyklu życiowego komórki) w struktury zwane chromocentrami. Okazało się, że satDNA instruuje odpowiednie białka, jak i gdzie organizować chromosomy.
Wyniki najnowszych badań, opublikowane w Molecular Biology and Evolution, wskazują na coś jeszcze: stymulowanie specjacji, czyli powstawania gatunków. Naukowcy badali płodność u Drosophila melanogaster, czyli popularnej muszki owocowej. Kiedy usunięto gen kodujący białko zwane prod (wiążące się z satDNA), chromosomy owada rozproszyły się poza jądro. Bez tego, zwierzęta natychmiastowo umierały.
To fascynujące odkrycie, gdyż wspomniane białko jest unikatowe dla muszki owocowej. To oznacza, że sekwencje satDNA są związane z wiążącymi się z nimi białkami, które ewoluują w podobnym tempie, nierozerwalnie od siebie.
Zespół Madhavy Jagannathana potwierdził to poprzez krzyżowanie samic Drosophila melanogaster z samcami innego gatunku – Drosophila similans. Niestety, powstałe potomstwo nie żyło długo. Gdy naukowcy zajrzeli do komórek, zobaczyli zniekształcone jądra z rozproszonym DNA.
Co z tego wynika?
Wnioski płynące z przeprowadzonych eksperymentów są zaskakujące. Jeżeli satDNA ewoluuje szybko i dwa organizmy wytworzą różne białka je wiążące, nie będą w stanie wytworzyć potomstwa. Niezgodność ta pojawia się szybko, a nowy gatunek powstały z dwóch różnych gatunków potomnych, nie przeżywa. Jeżeli jednak białka wiążące satDNA u łączących się ze sobą gatunków są ze sobą kompatybilne, może powstać nowy gatunek. To właśnie dlatego satDNA wpływa na specjację.
Naukowcy mają nadzieję, że nowe odkrycia mogą być w stanie uratować “skazane na zagładę” hybrydy, czyli takie, które nie przeżyją długo po urodzeniu. To mogłoby utorować drogę do wykorzystania hybrydyzacji jako metody ratowania krytycznie zagrożonych gatunków, np. nosorożca północnego, z którego do dzisiaj przeżyły tylko dwie samice (już wiekowe). Szanse na przetrwanie tego gatunku w naturalny sposób są zerowe.
Odkrycia dotyczące satDNA potwierdzają starą prawdę, że nie warto oceniać książki po okładce. A to, co na pierwszy rzut oka wydaje się śmieciem, może okazać się prawdziwym skarbem.
